Влияние курения на артериальное давление¶
Курение — основной модифицируемый фактор риска стойкого повышения артериального давления (АД) и развития артериальной гипертензии. Никотин и другие компоненты табачного дыма вызывают острую вазоконстрикцию, повышают активность симпатической нервной системы, повреждают эндотелий сосудов и со временем приводят к структурным изменениям артерий, что формирует устойчивую гипертензию.
¶Механизмы влияния на давление
¶Острое повышение АД при выкуривании сигареты
При вдыхании табачного дыма никотин в течение 5–10 минут поступает в кровоток и связывается с никотиновыми ацетилхолиновыми рецепторами вегетативных ганглиев и надпочечников. Это стимулирует выброс катехоламинов (адреналина и норадреналина), что приводит к:
- сужению периферических сосудов и повышению периферического сосудистого сопротивления;
- учащению сердечных сокращений (на 10–20 ударов в минуту);
- повышению систолического АД на 5–10 мм рт. ст. и диастолического на 3–5 мм рт. ст. в течение 15–30 минут после выкуривания сигареты.
У курящих людей даже утреннее измерение АД перед первой сигаретой обычно выше, чем у некурящих сверстников, поскольку за ночь никотиновый тонус частично снижается, но полностью не нормализуется.
¶Хронические изменения сосудов
При регулярном курении (более 5–10 сигарет в сутки) включаются механизмы, формирующие стойкую гипертензию:
- Дисфункция эндотелия. Оксид азота (NO), отвечающий за вазодилатацию, разрушается под действием свободных радикалов табачного дыма. Сосуды теряют способность адекватно расширяться.
- Утолщение интимы артерий. Никотин стимулирует пролиферацию гладкомышечных клеток, внутренний слой сосудистой стенки утолщается, просвет сужается.
- Повышение жёсткости артерий. Ускоряется отложение коллагена и эластина, крупные артерии (в том числе аорта) становятся менее эластичными, что повышает систолическое АД и пульсовое давление.
- Активация ренин-ангтензин-альдостероновой системы. Повышается продукция ренина, ангиотензина II и альдостерона, что усиливает задержку натрия и воды, увеличивает объём циркулирующей крови.
- Усиление вязкости крови. Повышается уровень фибриногена и гематокрита, что увеличивает нагрузку на сердце.
¶Взаимодействие с кофеином и алкоголем
Часто курение сочетается с употреблением кофе и алкоголя. Кофеин усиливает симпатический ответ на никотин, а алкоголь при эпизодическом приёме вызывает вазодилатацию, но при регулярном употреблении повышает АД. Совместный эффект этих факторов делает гипертензию более стойкой и трудно поддающейся терапии.
¶Клинические данные
По данным исследований, у курящих среднее систолическое АД на 2–8 мм рт. ст. выше, чем у некурящих. Риск развития артериальной гипертензии у курящих повышен на 20–30 %. Ключевую роль играет суточная доза: даже 1–5 сигарет в сутки существенно повышают риск кардиоваскулярных событий, поскольку нет безопасного порога потребления.
Курение маскирует течение гипертензии: из-за частых скачков АД суточный мониторинг показывает высокую вариабельность давления, что само по себе является независимым фактором риска инсульта и инфаркта.
¶Обратимость эффекта
Отказ от курения приводит к измеримому снижению АД:
- через 20–30 минут после последней сигареты частота сердечных сокращений и АД начинают снижаться;
- через 1 год воздержания систолическое АД в среднем снижается на 3–5 мм рт. ст.;
- через 5–10 лет риск инсульта у бывших курильщиков приближается к уровню никогда не куривших.
Эффект обратим не полностью при длительном стаже курения из-за необратимых структурных изменений артерий, однако снижение АД после отказа от курения сопоставимо с действием одного антигипертензивного препарата.
¶Курение и антигипертензивная терапия
У курящих пациентов подбор дозировок ингибиторов АПФ, сартанов и бета-блокаторов часто требует увеличения, поскольку метаболизм ряда препаратов (пропранолол, верапамил, нифедипин) ускоряется под действием полимеразных ферментов, индуцированных полимерными углеводородами табачного дыма. Отказ от курения может потребовать коррекции дозы вниз во избежание гипотонии.
¶Курение и электронные сигареты
Исследования последних лет показывают, что электронные сигареты с никотином также вызывают острое повышение АД (на 3–7 мм рт. ст. в течение 10 минут), хотя и менее выраженное, чем у обычных сигарет. Никотинсодержащие системы нагревания табака действуют сходным образом. Данные о долгосрочном влиянии на АД ограничены.
¶Профилактика
Основные рекомендации для снижения давления у курящих:
- полный отказ от курения — наиболее эффективная мера, сопоставимая по эффекту с приёмом одного гипотензивного препарата;
- контроль АД дома с использованием автоматических тонометров;
- ограничение кофеина до 200 мг в сутки;
- регулярная аэробная нагрузка (150 минут в неделю), компенсирующая часть вазоконстриктивного эффекта никотина.
¶Исторические данные
В 1960-х годах в СССР и Великобритании были опубликованы первые крупные исследования, связавшие курение с сердечно-сосудистой смертностью. В 1965 году в СССР по инициативе А. Л. Мясникова была создана Всесоюзная комиссия по борьбе с курением — одно из первых в мире государственных антикурительных мероприятий. В 1980-е годы в СССР впервые были получены данные о повышении АД у курящих подростков.