Вирус Эбола: симптомы и пути передачи¶
Вирус Эбола (Ebola virus, EBOV) — РНК-содержащий вирус рода Ebolavirus семейства Filoviridae, возбудитель геморрагической лихорадки Эбола (ГЛЭ, в международной классификации — Ebola virus disease, EVD). Вирус впервые выявлен в 1976 году во время вспышки в районе реки Эбола в Заире (ныне ДР Конго). Заболевание характеризуется высокой летальностью — от 25 до 90 % в зависимости от штамма и условий. В 2014—2016 годах в Западной Африке произошла крупнейшая в истории вспышка, унёсшая более 11 000 жизней.
¶Строение и свойства вируса
Вирус Эбола имеет нитевидную (филообразную) форму, длина вирионов достигает 14 000 нм при ширине около 80 нм. Геном представлен одноцепочечной РНК отрицательной полярности, кодирует семь белков. На поверхности вирусной частицы расположен гликопротеин GP, обеспечивающий связывание с клетками хозяина. Вирус неустойчив во внешней среде: погибает при нагревании до 60 °C за 60 минут, а также под действием ультрафиолета, формалина, хлорсодержащих дезинфицирующих средств и щелочей. При этом в замороженном виде и в высушенных образцах может сохраняться длительно.
Выделяют шесть видов рода Ebolavirus: Zaire ebolavirus (штамм Эбола), Sudan ebolavirus, Tai Forest ebolavirus, Bundibugyo ebolavirus, Reston ebolavirus и Bombali ebolavirus. Наиболее патогенны для человека штаммы Zaire и Sudan; Reston-штамм вызывает заболевание только у обезьян и не опасен для человека.
¶История открытия
Первая вспышка зафиксирована в 1976 году одновременно в двух местах: в городе Ямбуку (Заир) и в Южном Судане. В Заире заболевание протекало особенно тяжело — летальность превысила 80 %. Название вирусу дал бельгийский микробиолог Питер Пиот в честь реки Эбола, рядом с которой располагался очаг. В 1989 году вирус, близкий к Reston-штамму, был обнаружен в лаборатории в г. Рестон (штат Виргиния, США) у макак-резусов, привезённых из Филиппин; вспышка была локализована путём уничтожения животных.
Крупнейшие эпидемии: Заир, 1976 (318 случаев); Уганда, 2000—2001 (425 случаев); ДР Конго, 2007—2008; Западная Африка (Гвинея, Сьерра-Леоне, Либерия), 2014—2016 — 28 616 случаев, 11 310 смертей; ДР Конго, 2018—2020.
¶Эпидемиология и пути передачи
Природный резервуар вируса в природе достоверно не установлен. Наиболее вероятными носителями считаются летучие мыши семейства Pteropodidae (крыланы), у которых вирус не вызывает заболевания. Заболевание передаётся человеку от инфицированных животных (обезьян, диких антилоп, лесных свиней) при контакте с кровью, органами или выделениями погибших животных.
Между людьми вирус передаётся при тесном контакте с биологическими жидкостями больного: кровью, слюной, потом, слезами, рвотными массами, фекалиями, мочой, грудным молоком, вагинальными и сперматозоидными выделениями. Основные механизмы передачи:
- прямой контакт с кровью или жидкостями больного (уход, похороны);
- повреждённая кожа и слизистые оболочки;
- заражённые предметы (иглы, шприцы, бельё, перевязочный материал).
Воздушно-капельный путь в естественных условиях не подтверждён, хотя в лабораторных экспериментах на свиньях и морских свинках аэрозольная передача была воспроизведена. Зафиксированы случаи половой передачи: вирус сохраняется в сперме переболевших до 18 месяцев. Возможна передача через грудное молоко. Регистрировались случаи заражения через заражённые иглы при медицинском обслуживании в условиях недостаточной стерилизации.
Инкубационный период составляет от 2 до 21 дня (чаще 8—10 дней). Больной заразен только при появлении симптомов.
¶Симптомы заболевания
Инфекция развивается в две фазы. На ранней (неспецифической) стадии внезапно возникают:
- повышение температуры тела до 39—40 °C;
- сильная головная и мышечная боль;
- боль в горле;
- слабость, утомляемость;
- тошнота, рвота, диарея;
- сыпь (макулёзная, появляется на 5-й день);
- конъюнктивит.
Через 5—7 дней наступает характерная стадия: появляются желудочно-кишечные кровотечения, кровоточивость дёсен и из носа, кровь в рвотных массах и стуле, гематурия. Развивается полиорганная недостаточность, тяжёлая дегидратация, нарушения свёртывания крови (ДВС-синдром). Смерть наступает на 7—18-й день болезни от шока и полиорганной недостаточности. При благоприятном течении выздоровление наступает через 2—3 недели, период реконвалесценции сопровождается длительной слабостью, истощением, выпадением волос.
У части пациентов болезнь может протекать бессимптомно или в лёгкой форме — это затрудняет оценку истинного масштаба заражения.
¶Диагностика и лечение
Диагноз подтверждается лабораторно методами ПЦР (обнаружение РНК вируса), выделением вируса в культуре клеток, ИФА и электронной микроскопией. Обязательно проведение дифференциальной диагностики с малярией, брюшным тифом, менингококковой инфекцией, жёлтой лихорадкой и другими геморрагическими лихорадками.
Специфического противовирусного препарата не существует; лечение симптоматическое: инфузионная терапия, коррекция нарушений свёртывания, поддержание функций органов. В 2019 году ВОЗ одобрила первые вакцины: rVSV-ZEBOV (Ervebo) и аденировирусную вакцину Zabdeno/Mvabea. Обе показали высокую эффективность в полевых испытаниях в ДР Конго.
¶Профилактика
Основные меры: изоляция больных, безопасное захоронение тел умерших, использование индивидуальных средств защиты медицинским персоналом, строгое соблюдение правил стерилизации инструментов, карантин контактировавших лиц в течение 21 дня. В очагах проводится вакцинация контактных и групп риска.
Источники: материалы Всемирной организации здравоохранения (WHO); Центры по контролю и профилактике заболеваний США (CDC); учебник «Инфекционные болезни» под ред. Л. В. Козлова; научные публикации в журналах The Lancet, New England Journal of Medicine.