Очаг глиоза в головном мозге¶
Очаг глиоза в головном мозге — участок замещения погибших нейронов глиальными клетками (астроцитами), формирующийся в ответ на повреждение ткани мозга. Глиоз является не самостоятельным заболеванием, а вторичным процессом — морфологическим маркером перенесённого или текущего поражения центральной нервной системы. На магнитно-резонансной томографии (МРТ) очаги глиоза выглядят как участки повышенной сигнальной интенсивности на Т2-взвешенных и FLAIR-последовательностях.
¶Природа процесса
Глиальные клетки — астроциты, олигодендроциты и микроглия — составляют основу нейроглии, обеспечивающей метаболическую и структурную поддержку нейронов. При гибели нейронов вследствие ишемии, травмы, воспаления или дегенеративных процессов возникает дефект ткани. Астроциты размножаются и формируют плотную волокнистую сеть, заполняющую зону повреждения. Этот процесс носит компенсаторный характер: глиоз предотвращает распространение вторичного повреждения и восстанавливает гематоэнцефалический барьер в зоне дефекта.
По объёму очаги глиоза подразделяют на единичные и множественные, по локализации — на корковые, подкорковые, перивентрикулярные, стволовые и мозжечковые. Размеры варьируют от точечных (миллиметровых) до обширных, занимающих целые доли.
¶Причины образования
Основные причины формирования очагов глиоза:
- Цереброваскулярные заболевания — инсульты (ишемические и геморрагические), дисциркуляторная энцефалопатия, хроническая недостаточность мозгового кровообращения. Наиболее частая причина множественных очагов у пациентов старше 50 лет.
- Черепно-мозговая травма — последствия ушибов, контузий, нейрохирургических вмешательств.
- Нейроинфекции — менингиты, энцефалиты (в том числе герпетический, клещевой энцефалит), прогрессирующие мультифокальные лейкоэнцефалопатии.
- Демиелинизирующие заболевания — рассеянный склероз, нейромиелит оптический. При рассеянном склерозе очаги глиоза формируются в местах бляшек демиелинизации.
- Дегенеративные процессы — болезнь Альцгеймера, сосудистая деменция.
- Длительная артериальная гипертензия — приводит к формированию мелких лакунарных очагов глиоза в подкорковых узлах и перивентрикулярной зоне.
- Интоксикации — алкогольная, лекарственная, тяжёлыми металлами.
- Врождённые аномалии — перивентрикулярная лейкомаляция у детей.
¶Клинические проявления
Симптоматика определяется локализацией, размером и количеством очагов. Единичные мелкие очаги глиоза часто выявляются случайно при МРТ-обследовании по другому поводу и клинически не проявляются. При множественных очагах возможны:
- головные боли, головокружение;
- когнитивные нарушения — снижение памяти, внимания, скорости мышления;
- астенический синдром — утомляемость, слабость;
- очаговая неврологическая симптоматика в зависимости от зоны поражения (нарушения речи, двигательные расстройства, чувствительные нарушения);
- эпилептические приступы — при корковой локализации очагов.
¶Диагностика
Основной метод выявления — МРТ головного мозга с использованием Т2-взвешенных и FLAIR-последовательностей, на которых очаги глиоза определяются как гиперинтенсивные зоны. Дифференциальная диагностика проводится с опухолями, рассеянным склерозом, метастазами, активными очагами воспаления. При необходимости назначают МРТ с контрастным усилением (глиоз, как правило, не накапливает контраст), перфузионную МРТ, спектроскопию.
Дополнительно проводятся:
- ультразвуковое допплерографическое исследование сосудов головного мозга и шеи;
- электроэнцефалография при подозрении на эпилептическую активность;
- нейропсихологическое тестирование для оценки когнитивных функций;
- анализ ликвора — при подозрении на активный воспалительный процесс.
¶Лечение
Специфического лечения, устраняющего очаги глиоза, не существует — погибшие нейроны не восстанавливаются. Терапия направлена на замедление прогрессирования основного заболевания и коррекцию симптомов:
- контроль артериального давления при гипертонической энцефалопатии;
- антиагрегантная и гиполипидемическая терапия при цереброваскулярной патологии;
- иммуномодуляция при рассеянном склерозе;
- ноотропные и нейропротекторные препараты;
- симптоматическая терапия — противосудорожные, анальгетики, антидепрессанты.
¶Прогноз
Прогноз зависит от основного заболевания и динамики очагов. Стабильные единичные очаги глиоза, выявленные случайно, как правило, не прогрессируют и не требуют активного наблюдения. Прогрессирующее увеличение количества и размеров очагов свидетельствует о продолжающемся повреждении ткани мозга и требует углублённого обследования.
¶Интересные факты
Глиоз регистрируется у большинства пациентов старше 60 лет при посмертном гистологическом исследовании мозга, что отражает накопление микроскопических повреждений в течение жизни. Термин «глиоз» введён в неврологическую практику в конце XIX века немецким патологом Францем Нисслем, описавшим реактивные изменения глии.
¶Источники
- Гусев Е. И., Коновалов А. Н., Бурд Г. С. «Неврология» — М.: Медицина, 2007.
- Дуус П. «Дифференциальная диагностика в неврологии» — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012.
- Клинические рекомендации Минздрава России по диагностике и лечению цереброваскулярных заболеваний.
- Завалишин А. П., Куренков А. Л. «Неврология: национальное руководство» — М.: ГЭОТАР-Медиа.