Невропатия нижних конечностей¶

Невропатия нижних конечностей — это собирательное обозначение поражения периферических нервов ног, проявляющегося нарушением чувствительности, болью, слабостью мышц и вазомоторными расстройствами. Термин происходит от латинских слов «neuropathia» (болезнь нерва) и «crura» (ноги). По данным различных исследований, той или иной степенью периферической нейропатии страдает до 8 % взрослого населения, а среди людей старше 55 лет распространенность достигает 15–20 %. Заболевание существенно снижает качество жизни и является одной из частых причин инвалидизации.

¶Классификация

Невропатии нижних конечностей классифицируют по нескольким основаниям.

По этиологии различают:

• Диабетические невропатии — наиболее частая причина (до 50 % случаев у пациентов с сахарным диабетом).
• Алкогольные невропатии — следствие токсического действия этанола и сопутствующего дефицита витаминов группы B.
• Токсические (мышьяк, свинец, ртуть, некоторые лекарственные средства — метотрексат, изониазид, винкристин).
• Дисметаболические — при хронической почечной недостаточности (уремическая нейропатия), патологии печени, нарушениях обмена липидов.
• Аутоиммунные — синдром Гийена — Барре, хроническая воспалительная демиелинизирующая полирадикулонейропатия (ХВДП), невропатии при системных заболеваниях соединительной ткани.
• Наследственные — болезнь Шарко — Мари — Тута (наиболее распространённая наследственная моторно-сенсорная нейропатия).
• Компрессионно-ишемические — туннельные синдромы (например, синдром тарсального канала в области голеностопного сустава).
• Инфекционные — при ВИЧ-инфекции, болезни Лайма, проказе.

По типу поражения волокон выделяют аксональные (дегенерация осевого цилиндра нерва) и демиелинизирующие (разрушение миелиновой оболочки) формы, а также смешанные варианты. По распространённости — дистальные (начинаются со стоп), проксимальные и генерализованные.

¶Причины и патогенез

В основе невропатии лежит повреждение периферических нервных волокон — чувствительных, двигательных или вегетативных. При сахарном диабете хроническая гипергликемия приводит к нарушению кровоснабжения нервов (микроангиопатия), накоплению сорбитола в нервной ткани и окислительному стрессу, что вызывает гибель аксонов. Алкоголь действует непосредственно на нейроны, а дефицит тиамина (витамина B1) усиливает повреждение.

При компрессионных невропатиях нерв сдавливается анатомическими структурами — связками, костными выступами, опухолью, что нарушает его кровоснабжение и проводимость. При аутоиммунных формах иммунная система атакует миелин периферических нервов.

¶Клиническая картина

Основные симптомы включают:

• Чувствительные расстройства — онемение, покалывание, ползание мурашек, жжение, боли различного характера (ноющие, стреляющие, жгучие), гиперестезию (повышенную чувствительность) или гипестезию (снижение).
• Двигательные нарушения — слабость мышц стопы и голени, снижение сухожильных рефлексов, в тяжёлых случаях — атрофия мышц и формирование «стопы конька» или сводчатой деформации.
• Вегетативные симптомы — сухость кожи, изменение окраски (бледность или цианотичность), отёки, нарушение потоотделения, трофические язвы.

Поражение начинается, как правило, с дистальных отделов — пальцев и подошвы стоп, что обусловлено наибольшей длиной этих нервных волокон («дистальная аксональная дегенерация»). Характерна «перчаточно-носковая» зона расстройств — симптомы распространяются до уровня запястья и колена.

¶Диагностика

Диагноз устанавливается на основании жалоб, данных неврологического осмотра (определение видов чувствительности, сухожильных рефлексов, мышечной силы) и инструментальных методов. Ключевое значение имеет электронейромиография (ЭНМГ), позволяющая оценить скорость проведения импульса по нервам, выявить демиелинизацию или аксональное повреждение, определить тяжесть и распространенность процесса. Дополнительно проводят биохимические анализы крови (глюкоза, гликированный гемоглобин, витамин B12, функция почек и печени), при подозрении на аутоиммунный процесс — исследование цереброспинальной жидкости и МРТ нервных сплетений. При наследственных формах возможно генетическое тестирование.

¶Лечение

Терапия включает два направления: лечение основного заболевания и симптоматическую коррекцию.

При диабетической невропатии首要ным является достижение компенсации углеводного обмена (подбор дозы инсулина или пероральных гипогликемических средств). При алкогольной — полный отказ от алкоголя и назначение тиамина. При токсических — устранение контакта с токсином.

Симптоматическое лечение направлено прежде всего на нейропатическую боль. Используют антидепрессанты (дулоксетин, амитриптилин), противосудорожные средства (прегабалин, габапентин), в тяжёлых случаях — опиоидные анальгетики. Для улучшения проводимости нервов применяют витамины группы B (тиамин, пиридоксин, цианокобаламин), альфа-липоевую кислоту. При аутоиммунных формах проводят иммунотерапию — внутривенное введение иммуноглобулина, плазмаферез, глюкокортикостероиды.

Немедикаментозные методы включают физиотерапию, лечебную физкультуру, массаж, когнитивно-поведенческую терапию.

¶Прогноз и профилактика

Прогноз зависит от причины. При компрессионных и токсических невропатиях полное восстановление возможно после устранения причины. Диабетические и наследственные формы прогрессируют, но их течение можно замедлить контролем гликемии, отказом от алкоголя и регулярным наблюдением. Профилактика включает контроль уровня сахара в крови, отказ от алкоголя, сбалансированное питание, своевременное лечение сопутствующих заболеваний и регулярные профилактические осмотры у невролога при наличии факторов риска.

¶Источники

• Гусев Е. И., Коновалов А. Н., Бурд Г. С. Неврология: национальное руководство. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2019.
• Зиновьев П. А. Периферические нейропатии. — СПб.: СпецЛит, 2011.
• Клинические рекомендации Минздрава России «Диабетическая нейропатия».
• Российская научная медицинская литература по неврологии и электрофизиологии.