Кома в медицине¶
Кома (от др.-греч. κῶμα — глубокий сон) — тяжелое нарушение сознания, при котором пациент не открывает глаза, не реагирует на словесные и болевые раздражители, утрачивает произвольные движения и циклы сна и бормотания. Кома является крайней степенью угнетения сознания и рассматривается как неотложное состояние, требующее немедленной диагностики и интенсивной терапии.
¶Определение и классификация по шкале Глазго
Сознание в клинической практике оценивают по шкале комы Глазго (GCS), предложенной в 1974 году нейрохирургом Грэмом Тисдейлом и психиатром Брайаном Дженнеттом. Шкала включает три компонента: открывание глаз (1–4 балла), вербальную реакцию (1–5 баллов) и двигательную реакцию (1–6 баллов). Суммарный балл составляет от 3 до 15; значения 8 и менее расцениваются как тяжелое нарушение сознания, а именно кома.
Выделяют три основные клинические стадии угнетения сознания:
| Стадия | Характеристика |
|---|---|
| Сомноленция (оглушение) | Сонливость, пациент открывает глаза на голос, выполняет простые инструкции |
| Сопор | Глубокое оглушение, открывание глаз только на сильные болевые раздражители, хаотичные движения |
| Кома | Отсутствие открывания глаз, отсутствие целенаправленных реакций, утрата циклов сна и бормотания |
¶Этиология
Причины комы многообразны и традиционно подразделяются на две большие группы: структурные (фокальные) и метаболические (диффузные).
¶Структурные причины
К ним относят процессы, вызывающие очаговое повреждение или компрессию ствола мозга и обоих полушарий:
- черепно-мозговая травма (ушиб мозга, диффузное аксональное повреждение, субдуральная и эпидуральная гематомы);
- инсульт (обширные геморрагические и ишемические поражения, кровоизлияние в ствол мозга);
- опухоли задней черепной ямки и ствола мозга;
- абсцесс мозга;
- синдром дислокации ствола мозга с вклиниванием миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие.
¶Метаболические причины
Диффузное поражение мозга возникает при нарушениях обмена веществ, интоксикациях и системных заболеваниях:
- гипогликемия и гипергликемические кетоацидотические состояния;
- печёночная (гепатическая) и почечная (уремическая) энцефалопатия;
- гипонатриемия, гипернатриемия, нарушения кислотно-основного состояния;
- гипоксия при остановке дыхания, тяжёлой пневмонии, отравлении угарным газом;
- инфекции центральной нервной системы: менингит, энцефалит, абсцесс;
- отравления: снотворными, опиоидами, алкоголем, антихолинергическими средствами, угарным газом;
- эпилептический статус;
- тяжёлые электролитные расстройства и гипотермия.
¶Патогенез
Механизм развития комы связан с нарушением работы ретикулярной формации ствола мозга и неспецифических проекционных систем, обеспечивающих поддержание уровня бодрствования. При структурных поражениях компрессия ствола приводит к дислокации и ишемии ядер, управляющих сознанием. При метаболических причинах нарушается синаптическая передача в коре и подкорковых структурах, что вызывает диффузное торможение корковой активности. Клинически это проявляется исчезновением реакции на раздражители, нарушением дыхания и гемодинамики.
¶Диагностика
Первичная оценка включает оценку по шкале GCS, контроль проходимости дыхательных путей, измерение артериального давления, частоты пульса, температуры тела и уровня глюкозы в крови. Экстренно выполняют общий и биохимический анализ крови, определение электролитов, газов артериальной крови, токсикологический скрининг.
Из инструментальных методов ведущее место занимает компьютерная томография головного мозга без контрастирования, которая позволяет исключить внутричерепное кровоизлияние, объёмное образование и гидроцефалию. При подозрении на инфекцию центральной нервной системы выполняют люмбальную пункцию. Электроэнцефалография применяется для выявления скрытых эпилептических разрядов и оценки функционального состояния коры.
¶Лечение
Терапия комы начинается с базовых реанимационных мероприятий по протоколу ABCDE — обеспечение проходимости дыхательных путей (Airway), поддержание дыхания (Breathing), восстановление кровообращения (Circulation), коррекция неврологического статуса (Disability) и стабилизация температуры (Exposure). При необходимости проводят интубацию трахеи и искусственную вентиляцию лёгких.
Этиотропное лечение определяется причиной комы: при гипогликемии внутривенно вводят глюкозу, при опиоидной интоксикации — налоксон, при подозрении на бактериальный менингит — эмпирическая антибиотикотерапия. При объёмных внутричерепных образованиях показано нейрохирургическое вмешательство.
¶Прогноз
Прогноз зависит от причины и глубины комы. Метаболические комы при своевременном устранении причины часто обратимы. Структурные поражения ствола мозга и диффузное аксональное повреждение сопряжены с высокой летальностью и риском формирования вегетативного состояния — синдрома разобщения, при котором сохраняются циклы сна и бодрствования, спонтанное дыхание и сердечный ритм без восстановления сознания.
Источники:
- Тисдейл Г., Дженнетт Б. «Шкала комы Глазго» (Glasgow Coma Scale), 1974
- Adams R. D., Victor M., Ropper A. H. «Principles of Neurology»
- Гусев Е. И., Коновалов А. Н., Бурд Г. С. «Неврология»
- Лекции по нейрореанимации и неотложной неврологии
