Открыть сервисСервис

Кома в медицине

Кома (от др.-греч. κῶμα — глубокий сон) — тяжелое нарушение сознания, при котором пациент не открывает глаза, не реагирует на словесные и болевые раздражители, утрачивает произвольные движения и циклы сна и бормотания. Кома является крайней степенью угнетения сознания и рассматривается как неотложное состояние, требующее немедленной диагностики и интенсивной терапии.

Определение и классификация по шкале Глазго

Сознание в клинической практике оценивают по шкале комы Глазго (GCS), предложенной в 1974 году нейрохирургом Грэмом Тисдейлом и психиатром Брайаном Дженнеттом. Шкала включает три компонента: открывание глаз (1–4 балла), вербальную реакцию (1–5 баллов) и двигательную реакцию (1–6 баллов). Суммарный балл составляет от 3 до 15; значения 8 и менее расцениваются как тяжелое нарушение сознания, а именно кома.

Выделяют три основные клинические стадии угнетения сознания:

СтадияХарактеристика
Сомноленция (оглушение)Сонливость, пациент открывает глаза на голос, выполняет простые инструкции
СопорГлубокое оглушение, открывание глаз только на сильные болевые раздражители, хаотичные движения
КомаОтсутствие открывания глаз, отсутствие целенаправленных реакций, утрата циклов сна и бормотания

Этиология

Причины комы многообразны и традиционно подразделяются на две большие группы: структурные (фокальные) и метаболические (диффузные).

Структурные причины

К ним относят процессы, вызывающие очаговое повреждение или компрессию ствола мозга и обоих полушарий:

  • черепно-мозговая травма (ушиб мозга, диффузное аксональное повреждение, субдуральная и эпидуральная гематомы);
  • инсульт (обширные геморрагические и ишемические поражения, кровоизлияние в ствол мозга);
  • опухоли задней черепной ямки и ствола мозга;
  • абсцесс мозга;
  • синдром дислокации ствола мозга с вклиниванием миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие.

Метаболические причины

Диффузное поражение мозга возникает при нарушениях обмена веществ, интоксикациях и системных заболеваниях:

  • гипогликемия и гипергликемические кетоацидотические состояния;
  • печёночная (гепатическая) и почечная (уремическая) энцефалопатия;
  • гипонатриемия, гипернатриемия, нарушения кислотно-основного состояния;
  • гипоксия при остановке дыхания, тяжёлой пневмонии, отравлении угарным газом;
  • инфекции центральной нервной системы: менингит, энцефалит, абсцесс;
  • отравления: снотворными, опиоидами, алкоголем, антихолинергическими средствами, угарным газом;
  • эпилептический статус;
  • тяжёлые электролитные расстройства и гипотермия.

Патогенез

Механизм развития комы связан с нарушением работы ретикулярной формации ствола мозга и неспецифических проекционных систем, обеспечивающих поддержание уровня бодрствования. При структурных поражениях компрессия ствола приводит к дислокации и ишемии ядер, управляющих сознанием. При метаболических причинах нарушается синаптическая передача в коре и подкорковых структурах, что вызывает диффузное торможение корковой активности. Клинически это проявляется исчезновением реакции на раздражители, нарушением дыхания и гемодинамики.

Диагностика

Первичная оценка включает оценку по шкале GCS, контроль проходимости дыхательных путей, измерение артериального давления, частоты пульса, температуры тела и уровня глюкозы в крови. Экстренно выполняют общий и биохимический анализ крови, определение электролитов, газов артериальной крови, токсикологический скрининг.

Из инструментальных методов ведущее место занимает компьютерная томография головного мозга без контрастирования, которая позволяет исключить внутричерепное кровоизлияние, объёмное образование и гидроцефалию. При подозрении на инфекцию центральной нервной системы выполняют люмбальную пункцию. Электроэнцефалография применяется для выявления скрытых эпилептических разрядов и оценки функционального состояния коры.

Лечение

Терапия комы начинается с базовых реанимационных мероприятий по протоколу ABCDE — обеспечение проходимости дыхательных путей (Airway), поддержание дыхания (Breathing), восстановление кровообращения (Circulation), коррекция неврологического статуса (Disability) и стабилизация температуры (Exposure). При необходимости проводят интубацию трахеи и искусственную вентиляцию лёгких.

Этиотропное лечение определяется причиной комы: при гипогликемии внутривенно вводят глюкозу, при опиоидной интоксикации — налоксон, при подозрении на бактериальный менингит — эмпирическая антибиотикотерапия. При объёмных внутричерепных образованиях показано нейрохирургическое вмешательство.

Прогноз

Прогноз зависит от причины и глубины комы. Метаболические комы при своевременном устранении причины часто обратимы. Структурные поражения ствола мозга и диффузное аксональное повреждение сопряжены с высокой летальностью и риском формирования вегетативного состояния — синдрома разобщения, при котором сохраняются циклы сна и бодрствования, спонтанное дыхание и сердечный ритм без восстановления сознания.

Источники:

  • Тисдейл Г., Дженнетт Б. «Шкала комы Глазго» (Glasgow Coma Scale), 1974
  • Adams R. D., Victor M., Ropper A. H. «Principles of Neurology»
  • Гусев Е. И., Коновалов А. Н., Бурд Г. С. «Неврология»
  • Лекции по нейрореанимации и неотложной неврологии
Заметили ошибку или не согласны с информацией в статье? Напишите нам support@bfometr.ru