Ишемический инсульт головного мозга¶

Ишемический инсульт — острое нарушение мозгового кровообращения, обусловленное закупоркой артерии, питающей головной мозг, с последующим развитием ишемии и некроза соответствующего участка мозговой ткани. Наиболее распространённая форма инсульта: на неё приходится около 80 % всех случаев (по данным различных исследований — от 75 до 85 %). В России ежегодно регистрируется порядка 400–450 тысяч случаев инсульта, из которых ишемическая форма составляет подавляющее большинство. Летальность в первые 30 дней достигает 15–25 %, а среди выживших пациентов около 20–30 % становятся инвалидами.

¶Патогенез

Основной механизм развития ишемического инсульта — прекращение поступления крови в участок мозга вследствие окклюзии (перекрытия) церебральной артерии. Через несколько минут без кровотока в зоне ишемии формируется ядро некроза — необратимое повреждение нейронов. Вокруг него возникает так называемая ишемическая полутень (пенумбра) — участок с нарушенным, но относительно сохранённым кровотоком. Клетки пенумбры находятся в функционально подавленном, но жизнеспособном состоянии, и именно их спасение является целью ранней реперфузсионной терапии.

По происхождению окклюзии выделяют:

• Атеротромботический вариант — тромб формируется на месте атеросклеротической бляшки в крупной или средней мозговой артерии;
• Кардиоэмболический — эмбол отрывается от внутренней поверхности сердца (чаще при фибрилляции предсердий) и с током крови попадает в мозговые сосуды;
• Гемодинамический — нарушение кровотока при выраженном стенозе артерий и снижении артериального давления;
• Лакунарный — закупорка мелких перфорирующих артерий, приводящая к формированию небольших очагов (лакун) в глубинных отделах мозга;
• Другие и неуточнённые причины, включая редкие васкулопатии, коагулопатии и тромбозы венозных синусов.

¶Факторы риска

К основным модифицируемым факторам риска относят артериальную гипертензию (главный фактор — повышает риск в 3–5 раз), сахарный диабет, гиперхолестеринемию, курение, фибрилляцию предсердий, ожирение и гиподинамию. К немодифицируемым — возраст (после 55 лет риск удваивается каждые 10 лет), пол (у мужчин выше в раннем возрасте), наследственная предрасположенность и перенесённый ранее инсульт или транзиторная ишемическая атака (ТИА).

¶Клиническая картина

Симптомы развиваются остро, часто внезапно. Характер неврологического дефицита зависит от локализации ишемического очага:

• при поражении внутренней сонной артерии и её ветвей — гемипарез или гемиплегия (слабость в руке и ноге на противоположной стороне), нарушения речи (афазия при поражении доминантного полушария), гемианопсия (выпадение половины поля зрения);
• при окклюзии базилярной артерии — двусторонние нарушения зрения, головокружение, дизартрия, дисфагия, атаксия, в тяжёлых случаях — нарушение сознания вплоть до комы;
• при лакунарном инсульте — изолированная слабость конечности или нарушение чувствительности без расстройств сознания и речи.

Типична оценка по шкале NIHSS (шкала тяжести инсульта Национального института здоровья), позволяющая количественно определить степень неврологического дефицита и тактику лечения.

¶Диагностика

Ключевой метод — компьютерная томография (КТ) головного мозга, выполняемая в первые минуты после поступления пациента. Её основная цель — исключить геморрагический инсульт (кровоизлияние), поскольку тромболитическая терапия при нём противопоказана. Ранние признаки ишемии на КТ могут быть не видны, поэтому при подозрении на ишемический инсульт без геморрагии лечение начинают без ожидания типичных изменений.

Для уточнения локализации и характера окклюзии применяют КТ-ангиографию и МРТ с диффузионно-взвешенными последовательностями (ДВП-МРТ), которая обнаруживает очаг ишемии уже через 20–30 минут от начала симптомов. Дополнительно проводят ЭКГ, эхокардиографию, лабораторные исследования (коагулограмма, биохимия, липидный профиль).

¶Лечение

¶Реперфузионная терапия

Основа острого периода — восстановление кровотока. Внутривенный тромболизис алтеплазой (или тенектеплазой) показан при ишемическом инсульте лёгкой и средней тяжести в первые 4,5 часа от начала симптомов. При крупноартериальной окклюзии в пределах 6 часов (в некоторых центрах — до 24 часов по данным перфузионной нейровизуализации) выполняют механическую тромбэктомию — катетерное удаление тромба из мозговой артерии.

¶Медикаментозная терапия

После острого периода назначают антиагреганты (аспирин, клопидогрел), статины, антигипертензивные средства, антикоагулянты при фибрилляции предсердий. Проводят профилактику тромбозов глубоких вен, пневмоний, пролежней.

¶Реабилитация

Реабилитационные мероприятия начинают в ранние сроки (обычно со 2–3-го дня при стабильном состоянии) и включают лечебную физкультуру, логопедическую коррекцию при афазии, эрготерапию, психологическую поддержку. Ранняя активизация достоверно снижает тяжесть остаточных нарушений.

¶Прогноз и профилактика

Прогноз зависит от объёма поражения, возраста, сопутствующих заболеваний и своевременности лечения. Первичная профилактика сводится к контролю артериального давления, отказу от курения, лечению диабета и дислипидемии, регулярной физической активности. Вторичная профилактика после перенесённого инсульта включает длительный приём антиагрегантов, статинов и антикоагулянтов при наличии показаний, что снижает риск повторного инсульта примерно на 30–40 %.

¶Источники

• Клинические рекомендации МЗ РФ «Инсульт» (2020, пересмотр 2023)
• Американские рекомендации AHA/ASA по ведению пациентов с ишемическим инсультом (2019, обновление 2023)
• Гусев Е. И., Коновалов А. Н., Бурд Г. С. «Неврология и нейрохирургия»
• Шмидт Е. В., Кадыков А. С., Шульга Л. А. «Инсульт: руководство для врачей»
• Парфёнов В. А. «Ишемический инсульт: диагностика, лечение, профилактика»