Открыть сервисСервис

Диапедез эритроцитов

Диапедез эритроцитов — это процесс выхода красных кровяных телец (эритроцитов) через стенку неповреждённых капилляров и мелких сосудов в окружающие ткани. В отличие от кровоизлияния, при котором сосудистая стенка разрывается, диапедез происходит без нарушения её целостности: клетки мигрируют через эндотелий за счёт изменения проницаемости сосудистой стенки и адгезивных взаимодействий. В норме эритроциты практически не покидают сосудистое русло, однако при ряде патологических состояний диапедез становится одним из механизмов формирования точечных кровоизлияний — петехий и экхимозов.

Механизм

Диапедез эритроцитов осуществляется через межэндотелиальные щели и путём трансцитоза — переноса клетки через тело эндотелиоцита в пузырьке-везикуле. Ключевую роль играют:

  • Изменение проницаемости сосудистой стенки. Биологически активные вещества (гистамин, серотонин, брадикинин, лейкотриены) вызывают сокращение эндотелиоцитов и расширение межклеточных пространств.
  • Снижение деформируемости эритроцита. В норме эритроцит, уступая по жёсткости эндотелию, способен проходить через щели шириной меньше собственного диаметра. При повышении жёсткости (например, при окислительном повреждении мембраны) клетка хуже деформируется и легче задерживается в стенке сосуда, а затем выталкивается наружу.
  • Адгезия. При воспалении на поверхности эндотелия экспрессируются молекулы адгезии (ICAM-1, VCAM-1, P-селектин), которые связываются с лигандами на мембране эритроцита и удерживают клетку в зоне выхода.

Диапедез тесно связан с диапедезом лейкоцитов, однако у лейкоцитов он реализуется преимущественно амебоидной миграцией через完整的ный эндотелий, тогда как эритроциты покидают сосуд пассивно, вследствие изменения гемодинамики и проницаемости.

Причины и условия возникновения

Диапедез эритроцитов усиливается при следующих состояниях:

  1. Воспаление. Местное действие медиаторов воспаления повышает проницаемость капилляров, что создаёт условия для выхода форменных элементов, включая эритроциты.
  2. Гиповитаминоз витаминов C и K. Аскорбиновая кислота участвует в синтезе коллагена и поддержании прочности сосудистой стенки; её дефицит приводит к ломкости капилляров и усилению диапедеза. Витамин K влияет на свёртывание крови, и его недостаток усиливает диапедезные кровоизлияния.
  3. Тромбоцитопении и коагулопатии. Снижение числа тромбоцитов или нарушение факторов свёртывания ослабляет гемостатический барьер, и эритроциты, проникшие через сосудистую стенку, не удаляются из тканей.
  4. Сепсис и тяжёлые инфекции. Генерализованное повреждение эндотелия (эндотелиальная дисфункция) при сепсисе — один из наиболее выраженных факторов диапедеза.
  5. Лучевое поражение. Ионизирующее излучение повреждает сосудистую стенку и гемопоэз, что приводит к диапедезным кровоизлияниям в различных органах.
  6. Действие токсинов и лекарственных средств. Ряд ядов (мышьяк, фосфор, змеиные яды) и медикаментов (антикоагулянты, антиагреганты, цитостатики) усиливает диапедез.

Диапедез и кровоизлияния

Диапедезные кровоизлияния отличаются от геморрагических (разрывных) прежде всего отсутствием повреждения сосудистой стенки. Морфологически они представлены петехиями (точечные кровоизлияния до 2 мм) и экхимозами (более крупные, до нескольких сантиметров). Расположение диапедезных кровоизлияний часто симметрично и отражает системное действие повреждающего фактора: при цинге — в области фолликулов волос, при сепсисе — в коже, слизистых оболочках и серозных оболочках, при лучевой болезни — в кишечнике, лёгких и головном мозге.

При микроскопическом исследовании тканей диапедезные кровоизлияния характеризуются сохранной структурой сосудистой стенки вокруг скопления эритроцитов в интерстиции, что отличает их от разрывных геморрагий, где обнаруживается повреждение или некроз эндотелия.

Клиническое значение

Диапедез эритроцитов имеет значение в патогенезе ряда заболеваний:

  • Геморрагический диатез. Диапедез — ведущий механизм кровоизлияний при тромбоцитопениях, болезни Вергольфа, гемофилии и авитаминозах.
  • Сепсис. Диапедез в сочетании с ДВС-синдромом определяет тяжесть органной дисфункции.
  • Лучевая болезнь. Диапедезные кровоизлияния в кишечнике и лёгких — один из патогенетических факторов геморрагического синдрома.
  • Онкогематология. При лейкозах и лимфомах диапедез усиливается из-за инфильтрации сосудистой стенки опухолевыми клетками.

В ветеринарии диапедез эритроцитов описан при чуме плотоядных, лептоспирозе и отравлениях, где он служит морфологическим признаком поражения сосудов.

История изучения

Термин «диапедез» ввёл немецкий патолог Рудольф Вирхов в середине XIX века в рамках разработки клеточной теории патологии. Первоначально он описывал выход лейкоцитов через сосудистую стенку, однако вскоре было показано, что аналогичным образом покидают сосуды и эритроциты. В XX веке изучение диапедеза эритроцитов получило развитие в работах по патологической физиологии микроциркуляции, а также в исследованиях лучевой патологии, где диапедезные кровоизлияния стали одним из диагностических критериев.

Диапедез в судебной медицине

В судебной медицине диапедезные кровоизлияния учитываются при дифференциации прижизненных и посмертных повреждений, а также при установлении механизма гибели. Диапедез как морфологический признак используется при диагностике отравлений, инфекционных заболеваний и лучевой болезни.

Источники:

  • Руководство по патологической физиологии под ред. А. Д. Ноздратова, В. А. Фрунзина, В. В. Фомина
  • Патологическая анатомия под ред. В. В. Серова, Р. А. Пальцева
  • Справочник по патологической физиологии, Л.: Медицина
  • Вирхов Р. Клеточная патология // Архив патологической анатомии и физиологии
Заметили ошибку или не согласны с информацией в статье? Напишите нам support@bfometr.ru