Открыть сервисСервис

Атерогенный эффект липидов

Атерогенный эффект — способность определённых веществ, прежде всего компонентов липидного спектра крови, повышать риск развития атеросклероза за счёт сдвига липидного профиля в сторону усиленного накопления холестерина в стенке артерий. Термин применяется преимущественно в медицине и клинической биохимии для характеристики влияния липопротеинов, жирных кислот и некоторых пищевых продуктов на атерогенез.

Биохимическая основа

Атеросклероз развивается при избыточном накоплении липидов в интиме артерий с формированием бляшек. Ключевую роль играют липопротеины низкой плотности (ЛПНП), которые доставляют холестерин в периферические ткани и при избытке подвергаются окислению в сосудистой стенке, запуская воспалительную реакцию и образование пенистых клеток. Липопротеины высокой плотности (ЛПВП), напротив, осуществляют обратный транспорт холестерина из тканей в печень и обладают антиатерогенными свойствами.

Для количественной оценки атерогенного потенциала липидного профиля используется коэффициент атерогенности, вычисляемый по формуле: КА = (общий холестерин − ЛПВП) / ЛПВП. В норме значение коэффициента не превышает 3–3,5; повышение свидетельствует о преобладании атерогенных фракций липопротеинов.

Атерогенные липопротеины

К атерогенным относят следующие классы липопротеинов:

  • ЛПНП — основной переносчик холестерина к тканям; окисленные ЛПНП инициируют воспаление интимы и формирование атеросклеротической бляшки.
  • ЛПОНП (липопротеины очень низкой плотности) — секретируются печенью, содержат преимущественно триглицериды, частично трансформируются в ЛПНП.
  • ЛППП (липопротеины промежуточной плотности) — продукт гидролиза ЛПОНП липазой, обладают высокой атерогенностью.
  • ЛП(а) — генетически детерминированный липопротеин, структурно сходный с ЛПНП, но несущий аполипопротеин (а); повышенный уровень ЛП(а) рассматривается как независимый фактор риска атеросклероза и тромбоза.

Атерогенные жирные кислоты

К атерогенным относят насыщенные жирные кислоты (пальмитиновую, миристиновую, лауриновую) и трансизомеры ненасыщенных жирных кислот, образующиеся при промышленном гидрировании растительных масел. Насыщенные жирные кислоты повышают уровень ЛПНП, не снижая при этом ЛПВП. Трансжиры, по данным ряда исследований, одновременно повышают ЛПНП и снижают ЛПВП, что делает их одним из наиболее атерогенных компонентов пищи.

К антиатерогенным, напротив, относят полиненасыщенные жирные кислоты омега-3 (эйкозапентаеновую и докозагексаеновую), содержащиеся в жирной морской рыбе, а также олеиновую кислоту, преобладающую в оливковом масле.

Атерогенность пищевых продуктов

Понятие «атерогенный эффект» распространяется на отдельные продукты питания. К атерогенным относят продукты с высоким содержанием насыщенных и трансжиров: жирные сорта мяса, субпродукты, цельное молоко, сливочное масло, маргарин, кондитерские изделия, фастфуд. Холестерин пищевого происхождения сам по себе в умеренных количествах не является основным фактором риска, однако в сочетании с избытком насыщенных жиров усиливает атерогенный эффект.

Клиническое значение

Атерогенный эффект лежит в основе патогенеза ишемической болезни сердца, инсульта, облитерирующего атеросклероза периферических артерий. Оценка липидного профиля с расчётом коэффициента атерогенности входит в стандартный комплекс биохимических исследований и используется для стратификации сердечно-сосудистого риска.

Снижение атерогенного эффекта достигается диетическими мерами (ограничение насыщенных и трансжиров, обогащение рациона пищевыми волокнами и омега-3 кислотами), физической активностью, отказом от курения и при необходимости — фармакотерапией. Статины ингибируют ГМГ-КоА-редуктазу и снижают уровень ЛПНП; фибраты и никотиновая кислота влияют на уровень триглицеридов и ЛПВП; ингибиторы PCSK9 обеспечивают выраженное снижение ЛПНП при наследственных гиперхолестеринемиях.

История понятия

Понятие атерогенности было сформулировано в ходе эпидемиологических исследований сердечно-сосудистых заболеваний середины XX века, в частности Фрамингемского исследования, начатого в 1948 году в США, установившего статистическую связь между уровнем холестерина крови и частотой коронарных событий. В дальнейшем были идентифицированы отдельные фракции липопротеинов с различной степенью атерогенности, что определило современное понимание термина.

Источники

Заметили ошибку или не согласны с информацией в статье? Напишите нам support@bfometr.ru