Астенотератозооспермия: причины, диагностика, лечение¶
Астенотератозооспермия — это патологическое состояние мужской репродуктивной системы, характеризующееся сочетанием двух нарушений в эякуляте: снижением подвижности сперматозоидов (астенозооспермией) и увеличением количества морфологически аномальных форм сперматозоидов (тератозооспермией). Данное состояние является одной из распространённых причин мужского бесплодия и выявляется при лабораторном исследовании семенной жидкости (спермограмме).
¶Классификация и критерии диагностики
Диагностика астенотератозооспермии основывается на критериях Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), которые периодически пересматриваются. Согласно последнему изданию руководства ВОЗ (2021 год), референсные значения нормальной спермограммы составляют: общая подвижность сперматозоидов — не менее 42 %, прогрессивно подвижных форм — не менее 30 %, а доля морфологически нормальных форм — не менее 4 % при оценке по строгим критериям Крюгера.
Астенотератозооспермия диагностируется, когда показатели подвижности и морфологии одновременно оказываются ниже указанных пороговых значений. В зависимости от степени выраженности выделяют лёгкую, умеренную и тяжёлую формы патологии. При тяжёлой форме общая подвижность может составлять менее 10 %, а доля нормальных форм — менее 1 %.
¶Этиология и патогенез
Причины развития астенотератозооспермии многообразны и часто сочетаются между собой. К основным этиологическим факторам относятся:
- Варикоцеле — расширение вен семенного канатика, приводящее к нарушению терморегуляции яичек и оксидативному стрессу. Является одной из наиболее частых причин ухудшения качества спермы.
- Инфекционно-воспалительные заболевания репродуктивного тракта (простатит, везикулит, эпидидимит, орхит), включая инфекции, передающиеся половым путём (хламидиоз, гонорея, микоплазмоз).
- Гормональные нарушения — гипогонадизм, снижение уровня тестостерона, повышение пролактина, патология щитовидной железы.
- Генетические факторы — микроструктурные нарушения хромосом (микроделеции Y-хромосомы), мутации генов, отвечающих за структуру жгутика сперматозоида, кариотипические аномалии.
- Оксидативный стресс — избыточное образование активных форм кислорода, повреждающих клеточные мембраны и ДНК сперматозоидов.
- Внешние неблагоприятные факторы — воздействие токсических веществ, ионизирующего излучения, перегрев (частые посещения сауны, работа в горячих цехах), интоксикации (алкоголь, табакокурение, наркотические вещества).
- Приём некоторых лекарственных препаратов — анаболических стероидов, некоторых антибиотиков, цитостатиков, сульфасалазина.
- Аутоиммунные процессы — выработка антиспермальных антител, повреждающих сперматозоиды.
Патогенетически астенотератозооспермия развивается вследствие нарушения сперматогенеза в извитых канальцах яичек, повреждения эпителия семявыносящих путей или изменения состава семенной плазмы. Дефекты жгутика сперматозоида приводят к снижению его двигательной активности, а нарушения морфологии могут затрагивать головку, шейку или хвост клетки.
¶Клинические проявления
Специфической клинической симптоматики астенотератозооспермия не имеет. Заболевание, как правило, выявляется при обследовании пары по поводу бесплодия. В ряде случаев могут присутствовать признаки основного заболевания, вызвавшего патологию спермы: боли в мошонке при варикоцеле, дизурические явления при простатите, эндокринные нарушения.
¶Диагностика
Диагностический алгоритм включает:
- Спермограмму — основной метод, выполняемый после 2–7 дней полового воздержания. Для подтверждения диагноза требуется не менее двух исследований с интервалом в 2–4 недели.
- MAR-тест — выявление антиспермальных антител.
- Ультразвуковое исследование органов мошонки и предстательной железы, допплерографию для выявления варикоцеле.
- Гормональное исследование крови — определение уровня тестостерона, фолликулостимулирующего гормона, лютеинизирующего гормона, пролактина.
- Генетическое тестирование — кариотипирование, анализ на микроделеции Y-хромосомы, исследование мутаций гена CFTR (при подозрении на муковисцидоз).
- Исследование эякулята на инфекции методом ПЦР.
- Тест на фрагментацию ДНК сперматозоидов (метод SCSA или TUNEL) — при идиопатическом бесплодии.
¶Лечение
Терапевтическая тактика зависит от выявленной причины патологии.
¶Этиотропное лечение
- При варикоцеле — оперативное вмешательство (варикоцелэктомия) позволяет улучшить показатели спермограммы у значительной части пациентов.
- При инфекционно-воспалительных заболеваниях — курс антибактериальной терапии с учётом чувствительности возбудителя.
- При гормональных нарушениях — заместительная или стимулирующая гормональная терапия.
¶Патогенетическая и симптоматическая терапия
- Антиоксидантная терапия — препараты L-карнитина, коэнзима Q10, цинка, селена, витаминов Е и С. Данные о клинической эффективности антиоксидантов противоречивы, однако они широко применяются в комплексной терапии.
- Кломифена цитрат — применяется при снижении уровня фолликулостимулирующего гормона.
- Препараты гонадотропинов — при гипогонадотропном гипогонадизме.
- Коррекция образа жизни — отказ от курения и алкоголя, нормализация массы тела, исключение перегрева, регулярная физическая активность.
¶Вспомогательные репродуктивные технологии
При неэффективности консервативного лечения в течение 6–12 месяцев или при тяжёлых формах патологии применяются методы вспомогательной репродукции:
- Внутриматочная инсеминация — введение обработанных сперматозоидов в полость матки; эффективность ограничена при выраженных нарушениях.
- Экстракорпоральное оплодотворение (ЭКО) — оплодотворение яйцеклетки in vitro с последующим переносом эмбриона в полость матки.
- ИКСИ (интрацитоплазматическая инъекция сперматозоида) — метод выбора при тяжёлой астенотератозооспермии, при котором сперматозоид непосредственно вводится в цитоплазму яйцеклетки.
- ПИКСИ (физиологический отбор сперматозоидов) — модификация ИКСИ, основанная на связывании сперматозоида с гиалуроновой кислотой, что позволяет отобрать более зрелые клетки.
- Тестикулярная экстракция сперматозоидов (TESE) — применяется в случаях, когда концентрация сперматозоидов в эякуляте крайне низка или они отсутствуют.
При выявлении генетических нарушений рекомендуется проведение преимплантационного генетического тестирования эмбрионов для снижения риска передачи наследственных заболеваний.
¶Прогноз
Прогноз зависит от этиологии и степени тяжести патологии. При устранении обратимых причин (инфекции, варикоцеле, гормональные нарушения) качество спермы может улучшиться в течение 3–6 месяцев — периода, необходимого для полного цикла сперматогенеза. При идиопатических формах и генетически обусловленных нарушениях вероятность самостоятельного наступления беременности низкая, однако применение вспомогательных репродуктивных технологий, в первую очередь ИКСИ, позволяет достичь наступления беременности в значительном проценте случаев.
¶Профилактика
Специфической профилактики астенотератозооспермии не существует. К мерам снижения риска развития патологии относятся: своевременное лечение инфекций репродуктивной системы, профилактика и лечение варикоцеле, отказ от вредных привычек, избегание перегрева и контакта с токсическими веществами, поддержание нормальной массы тела и регулярная физическая активность.