Антральный гастрит: симптомы и лечение¶

Антральный гастрит — это хроническое воспалительное заболевание слизистой оболочки желудка, локализующееся преимущественно в его пилорическом (антральном) отделе, который отвечает за ощелачивание пищевого комка и регуляцию эвакуации пищи в двенадцатиперстную кишку. Заболевание относится к наиболее распространённым формам хронического гастрита (тип B) и в подавляющем большинстве случаев ассоциировано с бактерией Helicobacter pylori.

¶Этиология и патогенез

Основной причиной развития антрального гастрита является инфицирование слизистой оболочки желудка бактерией Helicobacter pylori. Микроорганизм колонизирует преимущественно антральный отдел, где pH среды наиболее благоприятен для его жизнедеятельности. Хеликобактерии вырабатывают уреазу, расщепляющую мочевину до аммиака, что создаёт вокруг бактерий щелочную среду, защищающую их от агрессивного действия соляной кислоты.

Патогенез заболевания связан с повреждением эпителия и развитием воспалительной инфильтрации. Под влиянием токсинов бактерий (CagA, VacA) нарушается секреция гастрина и соматостатина, что приводит к гиперсекреции соляной кислоты. В отличие от фундального гастрита, при антральной форме кислотопродуцирующая функция желудка чаще сохранена или повышена.

К предрасполагающим факторам относятся:

• алиментарные погрешности (злоупотребление острой, жареной пищей, фастфудом);
• длительный приём нестероидных противовоспалительных препаратов;
• стрессовые воздействия;
• курение и злоупотребление алкоголем;
• дуоденогастральный рефлюкс (заброс содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок);
• наследственная предрасположенность.

¶Классификация

По морфологическим признакам выделяют следующие формы антрального гастрита:

• Поверхностный — воспаление ограничено эпителием и поверхностными слоями слизистой, атрофия желёз отсутствует.
• Эрозивный — характеризуется наличием поверхностных дефектов слизистой (эрозий), склонных к кровоточивости.
• Гиперпластический — сопровождается разрастанием эпителия и утолщением складок слизистой оболочки.
• Атрофический — с уменьшением количества функционирующих желёз и замещением их соединительной или кишечным эпителием (кишечная метаплазия).

По активности воспалительного процесса различают фазы обострения и ремиссии, а по степени выраженности — слабую, умеренную и выраженную активность.

¶Клиническая картина

Симптоматика антрального гастрита обусловлена гиперсекрецией соляной кислоты и нарушением моторики пилорического отдела. Основные проявления:

• боли в эпигастральной области, возникающие через 1–1,5 часа после еды или натощак (голодные боли);
• изжога и кислая отрыжка;
• тошнота, иногда рвота после приёма пищи;
• ощущение переполнения и тяжести в желудке;
• неустойчивый стул (склонность к запорам);
• снижение аппетита;
• неприятный привкус во рту.

Болевой синдром при антральном гастрите нередко напоминает таковой при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, что обусловлено гиперхлоргидрией. При эрозивной форме возможно развитие желудочного кровотечения, проявляющегося чёрным стулом (меленой), слабостью и анемизацией.

При длительном течении заболевания без адекватной терапии возможно прогрессирование атрофических изменений с распространением процесса на тело желудка и развитием гипоацидного состояния.

¶Диагностика

Диагноз устанавливается на основании комплекса лабораторных и инструментальных исследований. Золотым стандартом является эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС) с прицельной биопсией слизистой оболочки. При эндоскопическом исследовании выявляются гиперемия и отёчность слизистой антрального отдела, наличие эрозий или атрофических участков.

Гистологическое исследование биоптатов позволяет оценить степень воспаления, атрофии и кишечной метаплазии. Для выявления H. pylori применяются:

• уреазный дыхательный тест;
• определение антигена бактерии в кале (иммуноферментный анализ);
• серологические методы (выявление антител класса IgG);
• полимеразная цепная реакция (ПЦР) в биоптатах.

Дополнительно проводится внутрижелудочная pH-метрия для оценки кислотообразующей функции, а также рентгенологическое исследование желудка с бариевой взвесью при невозможности проведения ЭГДС.

¶Лечение

Терапевтическая тактика зависит от этиологии заболевания. При подтверждённой хеликобактерной инфекции назначается эрадикационная терапия. Согласно рекомендациям Российской гастроэнтерологической ассоциации, применяются схемы первой линии, включающие ингибитор протонной помпы (омепразол, пантопразол, рабепразол) в сочетании с двумя антибактериальными препаратами (кларитромицин и амоксициллин) в течение 14 дней. При неэффективности назначается квадротерапия с добавлением препаратов висмута и тетрациклина.

Патогенетическая терапия включает:

• антисекреторные препараты (ингибиторы протонной помпы или блокаторы H2-гистаминовых рецепторов);
• антациды (алгелдрат+магния гидроксид) для купирования изжоги;
• гастропротекторы (висмута трикалия дицитрат, ребамипид);
• прокинетики при нарушениях моторики (домперидон, итоприд);
• спазмолитики для купирования болевого синдрома (дротаверин, мебеверин).

¶Диета и профилактика

В период обострения назначается лечебный стол №1 по Певзнеру: механически и термически щадящая пища, исключающая острые, жареные, копчёные блюда, газированные напитки, кофе и алкоголь. Рекомендуется дробное питание 5–6 раз в сутки небольшими порциями. В фазе ремиссии показан стол №5 с расширением рациона.

Профилактика антрального гастрита включает соблюдение принципов рационального питания, отказ от вредных привычек, ограничение приёма ульцерогенных препаратов, а также своевременное выявление и лечение хеликобактерной инфекции у членов семьи. Диспансерное наблюдение у гастроэнтеролога с ежегодной ЭГДС показано пациентам с атрофическими изменениями слизистой в связи с повышенным риском развития рака желудка.

¶Прогноз

При своевременной диагностике и адекватной эрадикационной терапии прогноз благоприятный: воспалительные изменения регрессируют, а риск рецидивов существенно снижается. Отсутствие лечения или неэффективная эрадикация H. pylori способствуют прогрессированию атрофии, развитию кишечной метаплазии и повышению риска малигнизации.